牙周炎是常见的口腔慢性炎症性疾病，由牙根表面、相邻牙龈以及结缔组织的多种微生物感染导致。血管紧张素转化酶（Angiotensin-converting enzyme ，ACE）是抗高血压治疗的一线药品，经常单独使用或与其它种类抗高血压药如利尿剂或钙离子通道阻断剂联合应用，但同时它也可以抑制缓激肽的活性，缓激肽是一种有效的促炎和免疫刺激肽类。
那么是否使用 ACE 抑制剂类降压药患者的牙周情况会更糟。为了探讨这一问题，2016 年 7 月，巴西里约热内卢联邦大学的 M Rodrigue 等发表了使用 ACE 抑制剂类抗压药对患者牙周疾病影响的相关研究结果。
对患者每颗牙齿进行 6 个位点的测量
年龄在 30～80 岁，正在进行规律、持续的抗高血压药物治疗，且血压控制良好，上下颌至少各有 14 颗牙齿。
患者若有以下情况则排除：糖尿病、吸烟以及会影响牙周疾病发展的系统性疾病，包括免疫缺陷和自身免疫疾病；在使用不同种类抗高血压药之前使用一种 ACE 抑制剂超过 6 个月（对照组）；近期使用免疫抑制剂或抗炎药；牙周治疗史。
在 2013 年 1 月到 2014 年 10 月，由同一名通过培训和标准化的检查者对所有患者进行测量，使得检查者一致性 ≥ 0.75［牙周袋深度（PD）和慢性附着丧失（CAL）的组间相关性］，校准在 5 名没有参加本次研究但与目标人群有相似牙周条件的患者中进行两次，读取间隔半个小时。
另一次测量在 6 个月后进行，同前一次的方式一样。除了第三磨牙，在每颗牙齿的 6 个位点进行测量（近颊、颊侧、远颊、远舌、舌侧、近舌），包括龈上可视菌斑（PL）、牙龈出血（GB）、龈上结石（CL）、慢性附着丧失（CAL）、牙周袋深度（PD）以及探诊出血（BOP）。
当一名患者的非同一颗牙齿出现 2 个或 2 个以上位点有 PD>5 mm 或 CAL ≥ 4 mm，则诊断为慢性牙周炎。另外，对患者进行慢性牙周炎阳性诊断的标准包括那些位点的 BOP。疾病程度取决于有更严重牙周状况的的位点的百分率，表现为 PD 和 CAL ≥ 5 mm。
服用 ACE 抑制剂治疗的患者牙周疾病更加严重
使用 ACE 抑制剂组的慢性牙周炎患病率明显高于对照组。除了 CL 之外的所有牙周变量在 ACE 抑制剂组都更糟糕。多变量分析矫正后，使用 ACE 抑制剂类降压药患者的 PD ≥ 5 的位点是对照组的 3.2 倍，CAL ≥ 5 mm 的位点是对照组的 3 倍。研究结果表明在服用 ACE 抑制剂进行抗高血压治疗的患者牙周疾病更加严重。
ACE 抑制剂类降压药会增强牙周病原体的促炎性的原因，可能是已证明的副反应，如神经性水肿，这归因于传统的抗高血压药物导致的 ACE 失活造成的激肽活性升高；也可能是因为 ACE 抑制剂通过树突细胞表达的 B2R 的活化，上调 IL-12 产物而加强 TH1 极化。另外，慢性牙周炎可能因 B1R 的激活而加重，B1R 是一种由 NFk-B 诱导转录的激肽受体亚类。
本研究证明使用 ACE 抑制剂类降压药对牙周疾病有加重作用，但其具体机制有待于进一步研究探讨。
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