牙周炎是以牙周致病菌为始动因子破坏牙周支持组织，包括牙龈、牙周膜、牙槽骨及牙骨质的炎症性、破坏性疾病。口腔是一个开放的微生态环境，寄居了 700 种以上的微生物，正常情况下这些微生物与宿主免疫系统保持动态平衡。当平衡遭到破坏后，包括牙周致病菌在内的病原体便会成为优势菌群。
牙周致病菌导致的牙周炎会破坏牙齿与牙龈组织之间的上皮结合，形成牙周袋。牙周袋为牙周致病菌提供了厌氧并且富含营养物质的生长微环境，使其生存繁殖。除了牙周致病菌，牙周袋内还有大量的炎症介质。
图 1 正常牙周卫生（左）和牙龈炎、牙周炎（右）
早期研究发现常规的口腔操作过程例如口腔洁治、拔牙、口腔局部麻醉等会使细菌、细菌代谢产物、毒素及炎性因子进入循环系统并且定植到机体的其他部位，从而引起靶器官的炎症反应。尤其是有严重龋坏牙齿的儿童或牙周炎患者，这些宿主体内的免疫炎症反应可能会导致大量的细菌产物（如脂多糖和内毒素）以及免疫炎症介质被释放到血液循环系统中，从而引起系统性炎症反应。
研究已发现牙周炎与多种系统性疾病如心血管疾病、糖尿病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、阿尔茨海默症、不良妊娠结局、癌症等的发生发展相关。
图 2 牙周炎与全身炎症和疾病的生物学机制
众所周知，感染是银屑病的重要诱发因素，尤其是咽部的链球菌感染，然而抗生素治疗和扁桃体切除并非总是有效，而且有病情反复的情况，有鉴于此，一种可能的因素——牙周炎受到关注。
Ungprasert 等实施了一项牙周炎与银屑病风险的系统评价及 Meta 分析，这是首项总结牙周炎患者中银屑病患病风险的研究：
两名研究者独立检索截至 2016 年 7 月在 MEDLINE 和 EMBASE 数据库中发表的研究，使用包括银屑病和牙周炎术语在内的检索策略；
纳入标准：（1）比较牙周炎患者与非牙周炎患者中银屑病患病风险的病例-对照或队列研究，；（2）在队列研究中以无牙周炎的受试者作为对照，而在病例-对照研究中以无银屑病的受试者者作为对照；（3）提供效应评估和 95% 可信区间（CI）(CI)。从每项研究中提取点估计值和标准误，并使用 DerSimoniandLaird 描述的通用逆方差技术将其结合在一起；
Ungprasert 等发现牙周炎患者患银屑病的风险是非牙周炎患者的 1.55 倍。
牙周炎与免疫介导的炎症性疾病风险升高之间的关联已被越来越多的人所认识，并在类风湿性关节炎（RA）中得到了特别深入的研究。
牙龈卟啉单胞菌（Porphyromo –nasgingivalis）是一种常见的革兰氏阴性厌氧性牙周病病原菌，具有独特的产肽酶能力，是类风湿性关节炎（RA）与牙周炎的关键环节，是促进多肽翻译后瓜氨酸化的主要酶。过量的瓜氨酸肽可引起抗瓜氨酸肽抗体（ACPA）的产生，而抗瓜氨酸肽抗体是 RA 滑膜炎发病过程中的一种重要的自身抗体，尽管如此，肽的过度瓜氨酸化不可能导致银屑病风险升高，因为 ACPA 在该炎症性皮肤病的发病机制中无作用。
牙周炎患者中银屑病患病风险升高的确切机制尚不清楚，但有几种可能的解释。有一种假说认为银屑病与牙周炎之间存在共同的病理有关，因为在这两种疾病中均观察到对上皮表面定植的微生物的过度免疫反应，这可能表明共同的遗传倾向影响树突状细胞和 Toll 样受体的表达。另一种可能的解释为牙周细菌感染及其产物诱导 Th-17 细胞激活和 IL-17 表达增加（IL-17 是引起牙周炎和银屑病的主要因素之一）。
虽然该研究显示牙周炎患者中银屑病的患病风险明显升高，但是分析纳入的两项队列研究的牙周炎和银屑病诊断的准确性可能有限，研究可能存在发表偏差。
此外，牙周炎患者中银屑病的患病风险明显升高可能是由于混杂而非真正的因果关系，所以还需要进一步研究，以确定牙周炎与银屑病之间的关联是否是因果关系。同时，对于银屑病患者甚至普通人群有必要请口腔科医生会诊以明确是否存在牙周问题，并及时处理，毕竟牙周炎与诸多系统疾病之间存在密切的关联。
参考文献
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